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两种造成硬脑膜动静脉瘘的发病机制

 

  硬脑膜动静脉瘘(duralarteriovenousfistula,DAVF)是指发生于硬脑膜动脉与硬脑膜静脉、脑静脉窦及皮质静脉间的异常动静脉吻合,属颅内血管畸形的范畴,占颅内血管畸形的10%~15%。硬脑膜动静脉瘘按照发病机制可分为先天性和后天性两种。

  一、先天性机制

  人们就把它与颅内动静脉畸形相提并论,认为其是硬脑膜血管发育异常造成的,属先天性疾病。在静脉窦发育的早期即出现硬脑膜静脉窦畸形,因脑静脉回流长期受到影响而形成异常的静脉窦壁并伴静脉窦高压。

  1、动脉导管未闭;

  2、硬脑膜窦畸形,内壁布满血栓,厚度1~3mm;

  3、增厚的静脉窦壁可见散在的钙化点;

  4、软脑膜静脉充血;

  5、神经元细胞出现严重缺血性改变(坏死或空泡化)及反应性胶质细胞增生。

  二、后天性机制

  硬脑膜动静脉瘘与脑静脉窦的血栓形成密切相关,并与颅内肿瘤、静脉窦炎症、激素的改变等因素有关。通过建立静脉窦高压动物模型已证实,静脉窦高压在硬脑膜动静脉瘘的形成过程中起重要作用。

  1、血栓高危因素与硬脑膜动静脉瘘抵抗因素产生;

  2、颅内静脉血栓形成及其引起的静脉窦高压与硬脑膜动静脉瘘关系;

  ①生理性动静脉通道的开放:在硬脑膜动脉网络与硬脑膜窦间存在生理性的动静脉通道,脑静脉、静脉窦血栓形成后,阻塞了静脉回流,引起静脉窦内高压,使静脉窦附近的生理性动静脉通道持续开放,形成病理性动静脉短路,进而通过硬脑膜壁内丰富的微小动脉系统吸引大量脑膜动脉参与供血,从而形成硬脑膜动静脉瘘。

  ②血管生成因子的作用:静脉阻塞回流通道可造成静脉窦高压、脑组织缺血缺氧,进而刺激血管生成因子的大量产生,最后形成硬脑膜动静脉瘘。

  总之,种种原因引起静脉阻塞、静脉循环通路受阻、颅内静脉压力升高进而引发一系列反应:脑灌注压下降、静脉缺血、血管生长因子表达,最后致硬脑膜动静脉瘘形成。

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