上海德济医院

上海市医保定点单位
上海德济医院微信二维码
检索标题

肌肉骨骼病因致使过度劳损

  职业性肌肉骨骼病因常见的一般可分为化学性、物理性、生物性、强制体位和骨关节负荷过度所致劳损几大类。

  (一)、化学因素

  1、金属如铅、汞、镉、铋、铝、钼、铍、锑和铬等,均可引起不同类型、不同程度的骨骼损害,其主要原因都是因为这些毒物可以损害肝、肾功能,从而继发性引起骨密度减低(boncdensityreducing)、骨质软化(osteomalacia)等;而钼则因可引起性腺萎缩而继发骨质疏松。

  2、非金属如氟、磷、砷、硒等,也可致不同表现和不同程度的骨病变,除氟骨症和磷引起的下颌骨损害主要是密度增高外,其他均是引起骨密度降低。

  3、有机化合物如氯乙烯可致肢端溶骨症(acroosteolysis);又如有机溶剂、苯的氨基和硝基化合物、窒息性气体、高分子化合物、农药等,因可造成肝肾损伤而继发性引起骨密度减低。

  (二)、物理因素

  如减压性骨坏死(dysbaric ostconecrosis),可在长骨两端发生囊变、坏死和钙化;局部振动病以末梢循环障碍为主的改变,可引起肌肉萎缩,骨质增生,骨皮质增厚,指骨粗隆肥厚呈帽盔或菜花样,指骨基底增宽、骨质疏松、囊变、骨岛和无菌性坏死;放射线损害、烧伤、冻伤和电击可直接损伤局部而引起骨质病变。

  (三)、生物因素

  松毛虫螫伤可致急性和慢性关节炎(arthritis).布氏菌病可引起慢性关节炎,真菌性骨关节炎(mycoticosteoarthritis)则常由放射菌和隐球菌引起。

  (四)、不良体位和骨关节负荷不当

  此类肌肉骨骼病因因素也可致软组织损伤和骨关节损伤,如煤矿工人不良体位易发生脊柱侧弯(scoliolosis)、腰背痛(lumbodorsalpain)、膝部滑囊炎(bursitisofknee)和腱鞘炎(tcnosynovitis);职业性运动员易致肌肉、肌腱、韧带软组织撕裂伤(laceratingwouncl)和过早关节退变(prematurearthrocataplasia)。

肌肉骨骼病因

  (一)、全身性骨损伤

  1、氟无机氟或有机氟在体内沉积过多都会危害人体,其中无机氟对骨的损害研究最早,了解较清楚,以下提及的均为无机氟。实验研究表明,氟化钠在肠道极易完全吸收,吸收的氟主要从肾排出,其半衰期约为49天,仅9%~18%积蓄在体内,其中96%~99%存在于骨和牙内,所以氟的主要靶器官是骨。氟对骨损害的主要作用机理是:

  (1)、和骨的矿物质作用氟可置换羟磷酸钙中的羟基形成氟磷酸钙(fluorapatite),等质量的氟磷酸钙对钙的吸附率要高于羟磷酸钙.因而其骨密度较等质量的羟磷酸钙高。

  (2)、骨代谢障碍骨的代谢依赖成骨细胞与破骨细胞协调有序的作用,二者中任一细胞功能过强或过弱,以及两者功能的失调,都可引起骨代谢异常。氟骨症的骨硬化主要由于成骨活动增强,而不是破骨活动的减弱;骨周软组织化骨也是在骨转换加速、成骨活动显著活跃的情况下发生的。成骨细胞活化可激发破骨细胞功能增强、骨转换加速。成骨活跃和骨转换加速是氟骨症进展期的一个重要特征,是形成骨病变的病理生理学基础;因此,骨转换的不同时期可出现骨质硬化(osteosclerosis)、骨质疏松(osteoporosis)、骨质软化以及混合改变。

  2、磷磷有四种同素异形体,其中黄磷毒性较大,不管从呼吸道、消化道或皮肤进入体内,大部分是以元素状态(少部分以氧化物的形式)存在于血液中。黄磷经肝混合功能氧化酶活化代谢后毒性作用会加强。黄磷对人体毒性作用的靶器官是肝脏、肾脏及骨骼,靶细胞器为线粒体和内质网。急性、亚急性黄磷中毒主要表现为肝、肾损害,慢性黄磷中毒则以牙齿及下颌骨损害为主。磷对骨的损害既有直接作用,也有通过肝、肾的间接作用-因肝肾损害妨碍了维生素D的两次羟化,阻碍活性维生素1.25(OH)2D3的生成,从而影响钙在肠内吸收利用,导致最终发生骨软化。黄磷还会使血清中磷酸含量增高,体内钙盐排出加速,引起骨钙丢失。另外,肝功能的损害会造成蛋白质合成减少;肾脏损伤则会引起磷酸盐、钙盐、氨基酸、蛋白质排出增加,引起骨基质原料不足。所以磷对全身骨的影响是骨质疏松与骨软化。

  慢性磷中毒引起的下颌骨局部损害最具特征性,其产生的机制尚不清楚,可能是全身和局部的共同作用结果。早期,由于全身性骨质疏松和骨软化,造成牙槽嵴顶部骨质吸收,加上磷和磷氧化物在口腔形成的酸性作用,使之易于发生龋齿(dentalcaries)、牙周病(peridontaldisease)以及牙周感染,最终导致下颌骨发生骨髓炎(osteomyelitis)、坏死、瘘管形成(fistulization),形成下颌骨特有的骨硬化。病损好发于后牙,常为多齿,往往两侧对称,以下颌为多,难治愈,此可与非职业性口腔疾病(病牙部位常不固定,亦不对称)相鉴别。

  3、镉镉及其化合物主要通过吸入或口服引起中毒,进入血液的镉约50%蓄积于肝脏和肾脏,肾中的镉占总量的1/3.且主要存于肾皮质(其浓度大约是全肾浓度的1.5倍)。吸入性镉主要经肾脏排出,而经胃肠道摄入的镉主要经粪便排出,少量经尿排出。急性吸入性镉中毒主要引起急性肺损伤(急性支气管炎、急性肺炎、肺水肿),口服中毒则可引起胃肠炎,脱水;慢性镉中毒主要损伤肾小管功能。

  镉在骨内的蓄积量小,对骨的直接影响极微,镉对骨的损害仅见于晚期患者。主要机理有以下乏方面:损害肾小管,抑制肾小管对钙、磷的重吸收,造成钙、磷大量从尿中排出,血中钙磷降低,促进骨中钙磷的动员;镉中毒引起的肾脏损害,会影响1.25(OH)2D3的生成,减少了消化道对钙的吸收,影响肾对钙、磷的重吸收与骨矿化,引起骨软化和骨质疏松;镉中毒可继发甲状旁腺机能亢进,引起继发性骨质疏松。

  4、其他能够损害肝、肾功能的任何因素都可以引起骨密度减低,详情可参见本章第五、第六节。这些原因引起的骨密度降低一般较轻。黄磷、砷、铅、四氯化碳、三硝基甲苯等化合物是典型的肝毒性物质,其他如氯仿、三氯乙烯、氯乙烯、苯胺、硝基苯、有机磷农药、有机氯农药和有机汞农药亦可引起肝功能损害。肾脏血流丰富,许多毒物经肾脏排泄,都可以损害肾血管和肾小管,损伤肾功能;损害肝脏的毒物多可能同时损害肾脏,造成钙磷排泄增加及蛋白尿、糖尿、氨基酸尿等表现,如镉、汞、铊、砷、磷、四氯化碳、氯仿、二硫化磷、砷化氢、氰化物、苯胺、乙二醇、肼类和农药等。

  (二)、局部性骨损伤

  最常见为减压性骨坏死,即在高气压环境下,血液中的氧及二氧化碳迅速与血红蛋白及血浆成分结合,而氮则更多地溶解于血浆中,气压越高,时间越长,氮气溶解也越多;当减压过速时,过量溶解的氮气即迅速从血液中逸出,形成小气泡积存于组织和血液中,由于氮在脂肪中的溶解度比在血液中大4倍,因而还易在血管外及其周围组织中产生气泡,引起血管栓塞、受压,血液供给受限。长骨两端富含松质骨,其内充满血窦与脂肪,血流淤滞缓慢,致使游离出的氮气不能迅速清出,极易产生气体栓塞,引起骨坏死。此外,脂肪栓塞、血小板聚集、渗透压改变以及自体免疫机制在此疾病的发生中也起重要作用。

网站首页|专家团队|诊疗技术|在线预约|在线挂号|关于我们|人才招聘|加入收藏|免责声明|网站地图|德济邮箱

Copyright 2010, 版权所有 上海德济医院--您身边的权威脑科医院
沪ICP备14004229号-1 沪医广[2017]第08-15-G265号
全国预约咨询热线:021-5662-8752 联系地址:上海市普陀区古浪路378号
上海德济医院 特别声明:本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据

无法在这个位置找到: swt/swt.htm